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如果此时有人靠近观察，就会发现翻看的资料越多，陈晨的那双眼睛越是明亮，最后仿佛能在黑暗中闪烁出光芒一般！

直至看完最新几期的实验资料，陈晨终于呼出一口气，再次打开电脑，与网络上最前沿的成果进行了一番对照。

等这些也看完后，陈晨才若有所思的关掉了网页。

很好，方向已经有了。

陈晨嘴角挑起一抹笑意，随即掏出一块手指大小的巧克力，剥开锡箔，整个塞进口中。

NZT-48能使大脑高速运转，但同时也会大量消耗大量脂肪、碳水化合物，以及蛋白质，而巧克力则可以补足这些物质，同时可可碱还可以增益神经系统，帮助提高血液带氧量。

因此，陈晨最近养成了服药后吃几块巧克力的习惯。

随着巧克力在口中慢慢化开，陈晨也开始自己的实验。

他先是穿上无菌服，将全身进行消毒处理，随后才在实验室内戴上一次性橡胶手套，取出一粒NZT-48，在葡萄糖中慢慢化开。

同时，陈晨取出神经系统损伤迹象最明显的几只小鼠，按照分组的方式，给其灌入等比例的NZT-48溶液，然后分别放入各个观察笼中。

这也只是其中一项实验。

在实验NZT-48对阿尔兹海默症的疗效外，陈晨还在同时进行另一项实验，但和现今市面上的实验方向不同，陈晨打算从炎症这面展开研究。

要知道，如今科学技术普遍认为阿尔兹海默症的起因是“β淀粉样蛋白沉积”和“Tau蛋白异常磷酸化”，由此科学家提出了阿尔茨海默病病因假说——β淀粉样蛋白理论。

目前大多数的临床试验，都是以β淀粉样蛋白为靶向，试图分解或阻止β淀粉样蛋白沉积的形成。

可是就像之前所说，全球所有以β淀粉样蛋白为靶向的治疗实验全部失败了。

于是陈晨决定从炎症假说与大脑免疫细胞方面入手。

关于阿尔兹海默症有数种假说，其中便有这种炎症假说，2018年《神经》杂志上的一项研究发现阿兹海默病患者的大脑中存在疱疹病毒。

随后2019年，一个团队在《科学》子刊上发表论文，他们在患者大脑中发现了牙龈卟啉单胞菌，并且通过小鼠实验，让这种细菌侵入小鼠大脑，在小鼠死亡后，他们在小鼠的大脑中发现了死亡的神经元，同时β淀粉样蛋白水平也有所增多。

而19年年底，《PNAS》期刊上，一支团队发现患者的大脑里，一种叫做TOM1的蛋白质出现了急剧降低，而TOM1是在一类炎症反应中至关重要的物质。

在TOM1的表达量下降后，小鼠大脑内β-淀粉样蛋白有显著增加，同时这些小鼠也出现了认知能力的衰退，而通过反向增加TOM1，小鼠的认