“实验的结果也很明显。

各组小鼠肺组织病理学观察各组小鼠肺组织HE染色结果。

结果显示对照组小鼠肺组织呈正常形态，管壁及周围组织无明显炎症细胞浸润，肺泡腔内无渗出物。

模型组小鼠肺组织内结构松散，出现肺泡、间质内中性粒细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡腔水肿并伴有大量炎性渗出物。与模型组相比，蒲地蓝消炎口服液各组较模型组总体病变程度均有不同程度的减轻。

高剂量组肺泡结构较完整，肺间质渗出、出血及间质的炎性细胞浸润明显减少，肺组织结构接近于对照组的形态。

中、低剂量组相较模型组来讲，肺组织结构和炎性细胞浸润均有所改善。

拜阿司匹林组肺泡炎、间质性肺炎虽没有完全消失，但大部分消退，可见部分炎细胞浸润。

各组小鼠血清中白介素10、恶病质素和核因子kb水平变化与对照组比较，模型组小鼠血清中恶病质素和核因子kb水平明显升高，白介素10水平明显降低。

与模型组相比，各给药组的炎症因子水平均有不同程度的改善，其中蒲地蓝消炎口服液高剂量组最为显著，恶病质素和核因子kb明显降低，白介素10明显升高。”

“有没有数据。”杨光问道。

“当然。”钟医拿出数据。

对照组白介素10是93.04±4.524。恶病质素是111.80±3.378。核因子kb是923.1±29.07。

模型组白介素10是80.19±2.562。恶病质素是151.10±3.441。核因子kb是1106.0±39.97。

蒲地蓝消炎口服液高剂量组白介素10是108.70±4.828。恶病质素是113.20±5.129。核因子kb是886.5±30.47。

蒲地蓝消炎口服液中剂量组白介素10是95.39±3.047。恶病质素是129.30±3.385。核因子kb是973.7±23.32。

蒲地蓝消炎口服液低剂量组白介素10是97.96±2.167。恶病质素是130.60±2.586。核因子kb是961.4±33.49。

拜阿司匹林组白介素10是93.44±2.301。恶病质素是141.50±3.784。核因子kb是987.2±26.73。

钟医拿出了数据交给杨光后。

他也不管杨光是不是在读交出去的数据，他继续说道。

“我们通过GC-MS结合对照品单点对照法测定了糖酵解和三羧酸循环中12种内源性代谢物。

为了获得组间差异信息，采用偏最小二乘判别分析分析对照组、模型组和蒲地蓝消炎口服液高剂量给药

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